جستجوی پیشرفته

   
 
Home ثبت نام پرسشهاي متداول ليست اعضا گروههاي کاربران  
 
 
براي تغيير زبان صفحه كليد EN/FA از كليد Scroll Lock بر روي صفحه كليد استفاده نماييد.
فهرست طيور و پرندگان زينتي مروري جامع بر سندرم افت توليد تخم مرغ ( بخش نخست )
نمايش پستها:   
      تمام زمانها بر حسب GMT + 4 Hours مي‌باشند  
  ارسال موضوع جديد  پاسخ دادن به اين موضوع

25 شهريور 1388 - 19:06
نويسنده پيام
عليرضا گاييني
مدير بخش
مدير بخش


عضو شده در: 25 مرداد 1384
پست: 122

عنوان: مروري جامع بر سندرم افت توليد تخم مرغ ( بخش نخست ) پاسخگويي به اين موضوع بهمراه نقل قول


نام مقاله :

مروری جامع بر سندرم افت تولید تخم مرغ .



تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .



آدرسهای پست الکترونیک :

AlirezaGaeeni@Vetnews.Ir

Alirezagaeeni2000@yahoo.com



Abstract :

The egg drop syndrome ( EDS ) virus has recently been reclassified . it was originally designated as the sole member of the subgroup three avian adenovirus , but it has now been moved to a new genus , the genus Atadenovirus …





معرفی :

معانی و مترادف ها :

ویروس عامل بیماری سندرم افت تولید تخم مرغ ( EDS ) ، اخیرا بار دیگر طبقه بندی شده است . این ویروس ، طی سالیان گذشته عضوی از تحت گروه سوم آدنوویروس های پرندگان در نظر گرفته می شد . گروه یاد شده ، تنها شامل این ویروس بود . این در حالیست که ویروس فوق ، در حال حاضر به جنس جدیدی وارد شده است و در atadenovirus طبقه بندی میشود .

Ovine Adenovirus D یکی از انواع گونه های این جنس می باشد . از سوی دیگر ، ویروس عامل بیماری EDS ، به طور مشخص تنها atadenovirus شناخته شده از گونه های مختلف پرندگان می باشد .

توجه داشته باشید که ویروس فوق به لحاظ سرولوژیک با Aviadenovirus غیرمرتبط می باشد . این درحالیست که جنس یاد شده در گذشته با نام تحت گروه یک شناخته می شد . از سوی دیگر ، این ویروس با Siadenovirus که در گذشته به نام تحت گروه دو شناخته می شد ، نیز ارتباطی ندارد .

اگرچه تفاوت هایی در محدودسازی بررسی اندونوکلوئاز جدا شده ها بیان شده است ، با این حال تاکنون یک سروتایپ از زمان نخستین توصیف این ویروس شناخته شده است .

ویروس عامل بیماری EDS یکی از دلایل اصلی کاهش میزان تولید تخم مرغ در سراسر دنیا می باشد . این بیماری ، با ویروسی از خانواده آدنوویریده ایجاد میشود . از مشخصه های بسیار مهم این بیماری ، تولید تخم مرغ هایی با پوسته نازک یا فاقد پوسته میباشد .

تحت چنین شرایطی ، پرنده علائمی از بیماری را بروز نخواهد داد . این درحالیست که رخداد این بیماری در مزارع مادر ، کمتر با تغییرات پوسته تخم مرغ همراه می باشد . در این مزارع ، بیماری فوق را به اشتباه ، نقص های مدیریتی رایج در نظر می گیرند .

شیوع تک گیر EDS نیز شناسایی شده است . چنین رخدادهایی به دنبال ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم با پرندگان آبزی اهلی یا وحشی روی می دهد .



تاریخچه :

در سال 1976 میلادی ، Dutch و همکاران ، آدنوویروس های هماگلوتینه کننده ایی را از یک مزرعه مرغ تخم گذار جدا کرده اند . سپس از طریق مطالعات سرولوژیک این جدایه ها و بررسی آمارهای گله فوق ، الگوی بیماری شناسایی شد . ویروس شناسایی شده بصورت عمودی و از طریق تخم مرغ منتقل می شد .

انتقال افقی این بیماری در آن زمان ، شناسایی نشد . این ویروس تا زمان رسیدن پرنده به حداکثر میزان تولید ، مخفی باقی می ماند . عواملی چون غیبت آنتی بادی ویروس در جوجه ها تا سال 1974 میلادی ، فقدان رشد ویروس در سلول های پستانداران ، رشد ضعیف در سلول های بوقلمون و در نهایت ، رشد مطلوب در سلول های اردک ، سبب شد تا این ویروس را آدنوویروس اردک ها در نظر بگیرند .

با جداسازی ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای عادی و شناسایی آنتی بادی در بسیاری از گله های اردک ها ، پیشنهادات یاد شده سریعا مورد تائید قرار گرفت .



تاثیرات بر سلامت عمومی :

این ویروس ، تنها بر گونه های مختلف پرندگان موثر می باشد و بنابراین ، تاثیری را بر سلامت عمومی ندارد .



سبب شناسی :

طبقه بندی :

به لحاظ ریخت شناسی ، تکثیر و خصوصیات شیمیایی ، ویروس عامل بیماری EDS را به عنوان نوعی آدنوویروس طبقه بندی می کنند . با استفاده از روشهایی چون خنثی سازی سرم ( SN ) و آزمایش HI ، یازده پروتایپ در برخی پرندگان و دو پروتوتایپ در بوقلمون شناسایی شده است .

این پروتوتایپ ها در aviadenovirus قرار می گیرند . این درحالیست که آنتی ژن های اختصاصی aviadenovirus ها با استفاده از آزمایشاتی چون انتشار ایمنی یا ایمنوفلورسانس شناسایی نشده است . این عدم شناسایی ، در مراحل آماده سازی ویروس EDS مشاهده می شود . این در حالیست که بر اساس آزمایشات به عمل آمده ، جوجه های درگیر با آدنوویروس ها ، آنتی بادی های اختصاصی برعلیه این ویروس ها را در خون خود گسترش می دهند .

با بررسی توالی ژنوم ویروس عامل بیماری EDS ، تفاوت های مشخصی را با تحت گروه اول آدنوویروس ها مشاهده خواهید نمود . چنین تفاوت هایی شامل کوچکتر بودن اندازه ژنوم ( 33.2 کیلوبایت در مقایسه با 43.8 کیلوبایت در FAdV-1 ) و محتویات بالای AT میباشد .

از سوی دیگر ، ژن های اولیه برخی آدنوویروس ها تفاوت هایی اندک را در مقایسه با ویروس عامل بیماری EDS دارند . این درحالیست که بسیاری از ژن ها هیچگونه همانندی و تجانسی با پروتئین های شناخته شده aviadenovirus ها ندارند .

براساس شواهد بدست آمده ، ویروس EDS ، شباهت هایی را در خصوصیات ژنتیکی خود به Ovine adenovirus ها ( سویه 287 ) ، و آدنوویروس های گاوها دارند . بطور حتم ، گروه فوق از آدنوویروس های پستانداران ( mastadenovirus ) ، تحت گروه اول Aviadenovirus و همچنین تحت گروه دوم سیادنوویروس ها متفاوت می باشد . چنین تفاوت هایی ، طبقه بندی آن به عنوان جنسی متفاوت در آدنوویروس ها را ممکن ساخت . پیشنهاد نام atadenovirus ، بیانگر محتوای بالای میزان AT ، DNA ویروس میباشد .

اگرچه جداسازی اختصاصی ویروس عامل بیماری EDS ، از جوجه ها صورت گرفت ، در حال حاضر منشا آن را از اردک ها می دانند .

گونه های آن به عنوان آدنوویروس نوع A اردک و سویه آن ، آدنوویروس نوع یک اردکها ( Dad V-1 ) یا ویروس سندرم افت تولید تخم مرغ ، شناخته می شود . بر اساس مطالعاتی که اخیرا بر روی جدایه های ژاپنی صورت پذیرفته است ، هیچگونه شواهدی مبنی بر تغییر ویروس پس از دو بار بیان ویروس به جوجه ها و چرخش در بدن آنها ، بدست نیامده است .



ریخت شناسی :

فراساختاری :

پس از آماده و خالص سازی ویروس با استفاده از کلرید سزیم ( CsCl ) به بررسی ریخت شناسی این ویروس پرداختند . تحت چنین شرایطی ، آدنوویروس ها چهره ایی سه گوش خواهند داشت و واجد 6 کپسومر می باشند . همچنین ، این ویروس دارای یک فیبر منفرد 25 نانومتری میباشد که از هر راس ویروس برجسته می شود .

این درحالیست که آماده سازی ویروس بدون تغلیظ ، جزئیات ساختار سطحی را مشخص نمی کند . اگرچه قطعات ویروسی EDS به آدنوویروس هایی با کپسومرهای معین و مراکز میان تهی شبیه می باشند ، با استفاده از میکروسکوپ های الکترونی میتوان آنها را از این ویروس ها تفکیک نمود .

بر اساس برخی گزارشات ، قطعات ویروسی 70 تا 75 نانومتری در هسته سلول های کبدی جنین جوجه های درگیر شده مشاهده شده است . از سوی دیگر ، قطعات ویروسی 68 تا 80 نانومتری نیز در هسته سلول های اپیتلیال موکوس اویداکت نیز دیده شده است . ویروس عامل بیماری Eds ، واجد فیبر منفرد می باشد . این در حالیست که aviadenovirus ها ، دو فیبر دارند .



اندازه و چگالی :

اندازه ویروس عامل بیماری EDS در نمونه های تهیه شده با رنگ آمیزی منفی از 76 تا 80 نانومتر گزارش شده است . این در حالیست که اندازه های یاد شده برای آدنوویروس ها قابل قبول هستند .

از سوی دیگر ، گزارش های متفاوتی از چگالی ویروس EDS در CsCl وجود دارد . Todd و McNulty دریافتند که چگالی قطعات ویروسی باند شده از 1.32 تا 1.30 گرم بر میلی لیتر متفاوت میباشد . این درحالیست که قطعات چگال تر ، توانایی آگلوتینه نمودن اریتروسیت های جوجه ها را ندارند . چنین قطعاتی در هنگام مشاهده با میکروسکوپ الکترونی ، صدمه دیده به نظر می رسند .

اما Kraft و همکاران ، نتایجی را منتشر نمودند که با مطالب یاد شده در سطور بالا متفاوت و حتی متضاد بود . بر اساس این نتایج ، قطعات ویروسی با چگالی 1.32 گرم بر میلی لیتر واجد خاصیت هماگلوتینه نمودن نیز میباشند . از سوی دیگر ، Takai و همکاران ، بیماری زایی قطعاتی با چگالی 1.33 گرم بر میلی لیتر را بررسی کرده اند .

چنین اختلافاتی توسط Zsak و Kisary توضیح داده شد . این دو محقق ارتباط میان چگالی و هماگلوتینه نمودن EDS را با روش مورد استفاده برای تغلیظ ویروس مرتبط دانسته اند . تحت چنین شرایطی ، ویروس فوق در محیط سلولی یا تخم مرغ های جنین دار ، رشد نمود .



خصوصیات شیمیایی :

استفاده از موادی چون H3 – thymidin و iododeoxy uridine منجر به شناخت DNA در ویروس عامل بیماری EDS شده است . وزن ملکولی DNA این ویروس ، 106 × 22.6 دالتون تخمین زده شده است . این در حالیست که وزن ملکولی FAdV – 1 ( phelps ) 106 × 28.9 دالتون میباشد .

از سوی دیگر ، الگوی محدودیت اندونوکلوئاز هیچگونه ارتباطی را میان این دو ویروس به اثبات نرسانده است . ویروس عامل بیماری EDS ، 13 پلی پپتید ساختاری دارد که حداقل ، هفت عدد آن مربوط به پلی پپتیدهای Fad V-1 می باشد .



هماگلوتیناسیون :

ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، اردک ها ، بوقلمون ها ، کبوترها و طاووس ها را آگلوتینه می کند ( می چسباند ) ولی بر روی اریتروسیت های موش ، خرگوش ، اسب ، گوسفند ، گوساله ، بزغاله یا خوک تاثیری ندارند . هماگلوتینین ، تا گرمای 56 درجه سانتی گراد را تحمل می کند .

این درحالیست که نخستین کاهش تیتر HA ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، پس از 16 ساعت گزارش شد . نکته جالب این است که تیتر فوق به مدت 4 روز ثابت باقی ماند . به هر حال ، پس از گذشت هشت روز ، هیچگونه فعالیتی از HA ، مشاهده نشد . HA دمای 60 درجه سانتی گراد را نیز تحمل می کند ولی پس از سی دقیقه قرارگیری در دمای 70 درجه سانتی گراد نابود می شود .

این در حالیست که فعالیت HA در دمای 4 درجه سانتی گراد ( 3.45 ) برای دوره های طولانی مدت ثابت بود . این فعالیت ، به درمان با تریپسین ، 2 – مراکاپتواتانول ، EDTA ، پاپائین ، فیسین و فرم آلدهید 0.5 درصد ، مقاوم است .

این مقاومت برای مدت زمان یک ساعت در 37 درجه سانتی گراد ، ادامه دارد . استفاده از پریودیت پتاسیم و گلوتار آلدهید 0.5 درصد سبب کاهش شدید این تیتر میشود . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر نابودی HA با استفاده از تریپسین نیز منتشر شده است . آلفا کیموتریپسین سبب نابودی رسپتور ویروس در اریتروسیت های جوجه ها گردید . این درحالیست که تریپسین و نورآمینیداز هیچگونه تاثیری را بر روی این گیرنده ها ندارند .
 
      Back To Top  
   ارسال موضوع جديد  پاسخ دادن به اين موضوع

 
شما نمي توانيد در اين بخش موضوع جديد پست كنيد
شما نمي توانيد در اين بخش به موضوعها پاسخ دهيد
شما نمي توانيد موضوع هاي خودتان را در اين بخش ويرايش كنيد
شما نمي توانيد موضوع هاي خودتان را در اين بخش حذف كنيد
شما نمي توانيد در اين بخش راي دهيد


      Back To Top  

صفحه 1 از 1
   
Powered by Ardalan Online © 2004,2005
پشتيباني توسط : مؤسسه پارس نگار