جستجوی پیشرفته

   
 
Home ثبت نام پرسشهاي متداول ليست اعضا گروههاي کاربران  
 
 
براي تغيير زبان صفحه كليد EN/FA از كليد Scroll Lock بر روي صفحه كليد استفاده نماييد.
فهرست طيور و پرندگان زينتي مروري جامع بر رويه هاي مقابله با بيماري انسفالوميليت پرندگان
نمايش پستها:   
      تمام زمانها بر حسب GMT + 4 Hours مي‌باشند  
  ارسال موضوع جديد  پاسخ دادن به اين موضوع

1 تير 1389 - 1:46
نويسنده پيام
عليرضا گاييني
مدير بخش
مدير بخش


عضو شده در: 25 مرداد 1384
پست: 122

عنوان: مروري جامع بر رويه هاي مقابله با بيماري انسفالوميليت پرندگان پاسخگويي به اين موضوع بهمراه نقل قول

نام مقاله :
مروری جامع بر رویه های مقابله با بیماری انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

پست الکترونیک :
AlirezaGaeeni2000@Yahoo.Com
AlirezaGaeeni@VetNews.ir


معرفی :
انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) از جمله بیماری های ویروسی است که مرغهای جوان ، قرقاول ، بلدرچین و بوقلمون را درگیر می کند . از مشخصه های بارز این بیماری میتوان به ataxia و لرزشهای سریع ، به خصوص در نواحی سر و گردن اشاره نمود . به دلیل رخداد چنین علائمی است که بسیاری از محققین ، از بیماری فوق به لرزش مسری یاد می کنند .
بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، تاکنون هیچ مشکلی در سلامت عمومی ، به واسطه رخداد این بیماری گزارش نشده است . در اوایل دهه 1960 میلادی و قبل از رواج واکسیناسیون بر علیه این بیماری ، شیوع انسفالومیلیت ، ضربات سنگینی را بر پیکره اقتصاد صنعت طیور وارد می کرد .

تاریخچه :
این بیماری را برای نخستین بار ، Jones در سال 1930 میلادی و در مرغهای نژاد Rhode Island مشاهده نمود . مرغ های فوق در سن 2 هفتگی علائمی چون لرزش را از خود بروز می دادند . این در حالیست که در سال 1931 میلادی ، 2 شیوع دیگر در جوجه هایی با سن یک و چهار هفته ، گزارش شد .
اگرچه محل پرورش جوجه های فوق متمایز از یکدیگر بود ، ولی بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، مرغهای مادر هر دو مزرعه ، مشترک بود .
اما ظرف دو سال بعد ، شیوع جداگانه ایی در Connecticut ، Maine ، ماساچوست و نیوهمپشایر مشاهده گردید . مورد فوق ، منجر به آن شد که AE به عنوان نوعی بیماری جدید در بریتانیا شناخته شود .
در سال 1943 میلادی ، Jones موفق شد که بیماری فوق را از راه تلقیحداخل مغزی ( IC ) ، در جوجه های حساس ایجاد نماید . از سوی دیگر ، در اواسط دهه 1950 میلادی ، Schaf نخستین کنترل موفقیت آمیز بیماری را از طریق ایمن سازی ، گزارش کرد . این در حالی بود که اطلاعات مرتبط با همه گیر شناسی بیماری ، در سال 1960 میلادی توسط Calneck و همکاران ، تشریح شد .
از آن پس ، استفاده از واکسن های آشامیدنی نیز رواج یافت . جزئیات روش های کنترل AE ، توسط Calneck ، Tanck ، Sharfen و همچنین ، Van der Heide به ثبت رسیده است .

سبب شناسی :
طبقه بندی :
ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان را بر اساس خصوصیات ملکولی ژنوم ویروس ، در خانواده Picornaviridae طبقه بندی می کنند .
بر اساس مطالعاتی که در گذشته بر روی AEV صورت پذیرفته بود ، ویروس فوق را در جنس Euterovirus طبقه بندی می کردند . اما بر پایه نتایج به دست آمده از مطالعات اخیر و به دلیل همسانی بسیار زیاد پروتئین آن با ویروس تیپ A هپاتیت ، AEV را در جنس Hepatovirus قرار داده اند . البته این نوع طبقه بندی ، حالت آزمایشی داشته و به قطعیت نرسیده است .

ریخت شناسی :
فراساختاری ، اندازه و چگالی :
Gosting و همکاران ، در حین آماده سازی و تصفیه AEV ویریون های بدون پوشش را مشاهده کردند که ظاهری 6 گوشه داشتند . این ویروس برای نخستین بار توسط Jones تصفیه شد . بر اساس مطالعات صورت پذیرفته بر روی اندازه ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت ، ارقام 20 تا 30 نانومتر و یا 16 تا 25 نانومتر گزارش شده است . اندازه های فوق ، به ترتیب توسط Olistsky و Bauer و همچنین ، Butterfield و همکاران به دست آمده است .
از سوی دیگر ، Gosting و همکاران به وسیله میکروسکوپ الکترونی ( EM ) به بررسی AEV خالص شده پرداختند . این محققین ، اندازه ویریون ها را بین 24 تا 32 نانومتر تخمین زدند . بعدها ، Tannock و همکاران ، اندازه فوق را به میزان 0.4 +- 26.1 ارزیابی نمودند .
اما آرایش کریستال داخل سیتوپلاسمی در سلولهای پورکینژ مغز جوجه های درگیر ، مشاهده شده است . چگالی شناور AEV بین 1.31 تا 1.33 گرم بر میلی لیتر بوده و ضریب ته نشینی آن 148S میباشد .

تقارن :
Gasting و همکاران ، تقارن این ویروس را 5 وجهی همراه با 32 تا 42 کپسومر شناسایی کردند . این مورد در تضاد گزارش Krauss و Veberschaer بوده است . این دو محقق در گزارش خود ، از تقارن 20 وجهی و وجود 12 کپسومر در این ویروس ، خبر داده بودند .

ترکیب شیمیایی :
بر اساس نتایج مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تکثیر این ویروس به صورت In Vitro با استفاده از DNA ase یا ممانعت کننده DNA همانند 5 – bromo – 2N – deoxyuridine ، ناموثر بوده است .
Tannock و Shafren برای نخستین بار ، 4 پروتئین اختصاصی این ویروس ( Vp1 تا Vp4 ) را شناسایی کردند . وزن ملکولی این پروتئین ها به ترتیب 43.000 ، 35.000 ، 33.000 و 14.000 بود . این درحالیست که محققین یاد شده ، در گزارشات بعدی خود به این نکته اشاره نمودند که یکی از پروتئین های فوق ، آلوده کنندهovalbumin میباشد . سایر پروتئین های این ویروس نیز ، به لحاظ اندازه ، شباهت بسیار زیادی به پولیو ویروس ها دارند .
آنها همچنین به مقایسه جدایه های مزرعه و ویروس های عادت داده شده به جنین با استفاده از روش Radio immunoprecipitation پرداختند . بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه ، پروتئین های این ویروس ، تفاوت خاصی با یکدیگر ندارند .
این مقایسه بر روی سویه Van Roekel ( VR ) صورت پذیرفت . این در حالیست که پیش از آن ویروس های فوق به لحاظ فیزیکی ، شیمیایی و سرم شناسی نیز توسط Butterfield و همکاران مورد بررسی قرار گرفت .
Todd و همکاران به مطالعه فعالیت زنجیره Transcription – Polymerase ، RNA ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان پرداختند . نتایج این تحقیقات ، حاکی از وزن 7.5 کیلوبایتی ژنوم AEV بود . این در حالی بود که ترکیب ویروس نیز توسط Marvil و همکاران مشخص گردید .
این محققین با روش کلون کردن ، ترکیب کامل ژنوم RNA آن را مشخص نمودند . این ژنوم ، حاوی 7032 نوکلوئوتید می باشد . از سوی دیگر ، بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، ارتباط نزدیکی ( 39 درصد کل اسید آمینه شناسایی شده ) با ویروس A هپاتیت وجود داشته است .
یکی از پروتئین های غیرساختاری AEV ( 2A ) به لحاظ شکل کلی ، با پیکورنا ویروسها و همچنین ، ویروس Aichi شباهت دارد . از طرفی ، نگارنده این نوشته معتقد است که این خانواده به دلیل داشتن خصوصیات پروتئینی و سلولی خاص ، رشد سلولی پیچیده ایی داشته و کنترل آنها مشکل است .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :
AEV نسبت به کلروفرم ، اسید ، تریپسین ، پپسین و DNA ase مقاوم بوده و توسط یونهای منیزیوم 2 ارزشی میتوان آن را در برابر گرما ایمن نمود . ویروس فوق ، نسبت به قرارگیری در معرض بخار فرم آلدهید حساس بوده و بتاپروپیولاکتون ، توانایی غیرفعال نمودن ویروس را دارد .

بیماری زایی و طبقه بندی سویه :
اگرچه تمامی جدایه های AEV شباهت زیادی به لحاظ سرم شناسی به یکدیگر دارند ، اما بایستی این نکته را مدنظر قرار داد که 2 پاتوتیپ مختلف ویروسی وجود دارد . پاتوتیپ اول ، سویه طبیعی مزارع است که خصوصیات Enterotropic دارد .
این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجرای دهانی آلوده کرده و در مدفوع آنها گسترش می یابند . این سویه ها در حالت عادی ، بیماری زا نیستند . اما در مواردی چون انتقال عمودی و یا افقی سریع در جوجه های حساس ، برخی عوارض عصبی مشاهده خواهند شد .
این در حالیست که به دنبال تلقیح تجربی داخل مغزی جوجه های حساس ، دسته ایی از علائم عصبی را مشاهده خواهیم کرد .
سویه های عادت داده شده به جنین ، تشکیل دهنده سایر پاتوتیپ ها هستند . به دنبال تلقیح داخل مغزی ( رخداد نامتوازن ) یا داخل مجاری در والدین ، داخل عضلانی یا زیرجلدی ، علائم عصبی متعددی را مشاهده می کنیم . این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی و به صورت عمودی ، آلوده نخواهند کرد . اما آلودگی پرندگان با دوزهای بسیار بالا ، از قاعده فوق ، مستثنی می باشد .
عادت کردن ، در جنین جوجه های عاری از آنتی بادی ، پس از پاساژهای متوالی و احتمالا نتیجه جهش های انتخابی آزمایشگاهی است . از سویه VR که به طور مکرر و از طریق تلقیح داخل مغزی جوجه ها ، پاساژ داده شده است ، استفاده های فراوانی می شود .
سویه VR ، تاکنون فنوتیپ های مختلفی داشته است . این فنوتیپها از سویه های عادت کرده به جنین و پس از 150 بار پاساژ ، به دست آمده اند .
هر دو پاتوتایپ را میتوان درون جنین به دست آمده از گله های حساس تکثیر نمود . این در حالیست که سویه های طبیعی ، برای جنین بیماری زا بوده و سبب نقص عضلانی و عدم تحرک عضلات اسکلتی می شود . از سویی ، ویروس فوق ، 3 تا 4 روز پس از تلقیح ( PI ) در مغز جنین ها شناسایی شد . اوج تیترها نیز 6 تا 9 روز پس از بیماری ، مشاهده شد .
تغییرات هیستوپاتولوژیک مختلفی در جنین های درگیر با ویروس های عادت کرده به تخممرغ توصیف شده است . اگرچه هماهنگی هایی در خصوصیات مختلف این بیماری گزارش شده است اما در محل ، شدت و رخداد Encephalomalacia و ضایعات عضلانی تفاوت هایی مشاهده می شود .
تغییرات عضلانی در این بیماری شامل تورم ائوزینوفیلیک و نکروز در مراحل اولیه ، از بین رفتن مرزبندی های فیبرهای درگیر Sarcolemal و نفوذ هتروفیلی است . ضایعات عصبی نیز با ادم محلی متعدد ، gliosis ، تکثیر واسکولار و Pyknosis همراه است .

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :
توزیع و رخداد :
آنسفالومیلیت پرندگان ، به صورت بالقوه ایی در تمامی نقاط دنیا روی می دهد . میزان رخداد کلینیکی این بیماری ، پائین است . این در حالیست که عدم واکسیناسیون گله های مادر و بیماری آن در دوره تولید ، سبب بروز علائم کلینیکی در جوجه های حاصله خواهد شد .
بوقلمون ها نیز در برابر درگیری طبیعی با این بیماری ، حساس هستند . میزان بروز این بیماری در قرقاول و بلدرچین ها ، نامشخص بوده و آمار و اطلاعات دقیقی در مورد آنها در دسترس نیست .

میزبان های طبیعی و تجربی :
ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان ، محدوده میزبان مشخصی دارد . تاکنون تلفات در گله های جوجه ها ، بلدرچین Coturix ، قرقاول و بوقلمونها ، گزارش شده است . بیماری تجربی بلدرچین های جوان سبب بروز نشانه های کلینیکی شد . انتشار این بیماری در همان سالن سبب درگیری بلدرچین های مادر شد .
رخداد این بیماری در پرندگان باغ ، سبب کاهش تولید تخم مرغ و درصد هچ شده و نتاج حاصل از این پرندگان نیز ، علائم کلینیکی انسفالومیلیت را بروز خواهند داد . میزان و درصد شیوع این بیماری در بوقلمون ها ، شباهت زیادی به جوجه ها دارد . از سوی دیگر ، محققین در بیمار نمودن تجربی جوجه اردک ها ، بوقلمون های نابالغ ، کبوتران جوان و مرغ شاخ دار ، موفق بوده اند .
پس از تلقیح داخل مغزی موش ، خوکچه هندی ، خرگوش و میمون ، با ویروس عامل این بیماری ، گونه های حیوانی یاد شده ، این ویروس را ذخیره کردند .
Van Steenis رخداد طبیعی AEV در سرم به دست آمده از کبک ، قرقاول و بوقلمون را گزارش نمود . این در حالیست که وی در تشخیص این ویروس درون سرم خون فنچ ، گنجشک خانگی ، سار ، کبوتر ، کلاغ ، زاغ ، قو یا اردک ، ناموفق بود .
4 گونه آخر پس از تلقیح دهانی AEV نیز ، هیچگونه آنتی بادی تولید نکردند . از سوی دیگر ، بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، آنتی بادی های ضد این ویروس ، در سرم خونی شترمرغ و پنگوئن ، یافت شده است .
Bodin و همکاران در مطالعه ایی ، به مقایسه قرقاول های بالغ و کبک ها پرداختند . در این پژوهش ، میزان حساسیت آنها به تلقیح داخل عضلانی یا دهانی – بینی با سویه VR ویروس ، مورد سنجش قرار گرفت . نتایج این مطالعه ، حاکی از آن بود که تمامی گونه های فوق بیمار شدند .
این در حالیست که گسترش نشانه ها و ضایعات بیماری در کبک های خاکستری و بدرچین ها ، بیشتر مشهود بود . تخم مرغ های جنین دار هر سه گروه نیز به درگیری با این بیماری حساس بودند .

انتقال :
به نظر می رسد که بیشترین موارد رخداد این بیماری از طریق IC صورت می پذیرد . این در حالیست که انتقال این بیماری از راه های داخل صفاقی ، زیرجلدی ، زیر پوستی ، داخل رگی ، داخل عضلانی ، داخل عصبی ( سیاتیک ) ، داخل چشمی – دهانی و داخل بینی نیز در بروز این بیماری به صورت طبیعی به اثبات رسیده است .
انسفالومیلیت پرندگان ، اساسا نوعی بیماری روده ایی است . برخی محققین نیز ، بلعیدن اجرام بیماری زا را موثر می دانند . از سوی دیگر ، انتقال تنفسی بیماری فوق ، اهمیت کمتری را در مقایسه با مجاری دریافت غذا ، ایفا می کند .
ویروس عامل بروز این بیماری ، طی دوره ایی چند روزه پخش شده و به دلیل مقاومت آن تحت شرایط محیطی ، برای مدت زمانی طولانی ، بیماری زایی خود را حفظ خواهد نمود . توجه داشته باشید که ترشح این ویروس در مدفوع پرنده ، با سن درگیری مرتبط است .
جوجه های بسیار جوان ، ویروس را برای بیش از 2 هفته ، ترشح می کنند . این در حالیست که بیماری جوجه ها پس از سه هفتگی ، زمان فوق را تا 5 روز ، کاهش می دهد . Sharfen و Tannock گزارش کرده اند که 4 تا 10 روز پس از قرارگیری پرنده در معرض ویروس مزرعه ، AEV در مدفوع ، قابل شناسایی بوده است .
بستر آلوده به ویروس از منابع مهم آلودگی است که بیماری فوق را به صورت افقی ، در میان گله منتشر می کند . این نوع نتقال ، با حرکت پرنده در سالن ، صورت می پدذیرد .
از سوی دیگر ، در صورتی که اقدامات مناسبی توسط مدیریت مزرعه اتخاذ نگردد ، بیماری به سرعت از پرنده ایی به پرنده دیگر و از مزرعه ایی به مزرعه دیگر ، منتقل می گردد . اما توجه به این نکته ضروری است که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری فوق در گله های تک سنی که شرایط قرنطینه مناسبی دارند ، کمتر از مزارعی است که حاوی پرندگان چند سنی هستند .
این در حالیست که پخش این ویروس در مزارعی که از سیستم قفس استفاده می کنند ، کندتر از مزارعی است که از پرورش بر روی بستر بهره می برند . انتقال عمودی این بیماری در تحقیقات تجربی و همچنین ، رخداد آن در مزرعه از اهمیت ویژه ایی برخوردار می باشد .
اما Taylor و Schelling بر اساس نتایج مطالعه ایی این نکته را گزارش نمودند که 57 درصد از گله های مادر مورد آزمایش آنها در ایالات متحده در 5 ماهگی زندگی ، با این ویروس آلوده شدند . با انجام بررسی های سرم شناسی ، این نکته به اثبات رسید که 96 درصد این پرندگان ، در سن 13 ماهگی با این ویروس درگیر هستند .
این در حالیست که به اعتقاد بیاری از محققین ، منبع آغاز درگیری گله های حساس ، نامشخص است . اما به نظر می رسد که این عامل بیماری زا ، از طریق رفت و آمد افراد ، بین مزارع پرورش طیور متقل می شود .
در صورتی که گله ایی حساس ، پس از بلوغ جنسی با این ویروس درگیر می شوند ، تخم مرغ های حاصله از آن نیز متاثر خواهند شد . Calnek و همکاران ، با انجام مطالعه ایی ، این نکته را به اثبات رساندند که تخم مرغهای پرندگان مادر ، 5 تا 13 روز پس از درگیری تجربی مرغ مادر ، جنین و جوجه های آلوده به این ویروس را پدید خواهند آورد .
در مطالعه ایی دیگر ، Jungher و Minand گزارش نمودند که قابلیت هچ تخم مرغ های به دست آمده از گله های بیمار ، بر اثر آلودگی با ویروس عامل این بیماری ، تحت تاثیر قرار نگرفته بودند . اما در تضاد با این گزارش ، Taylor و همکاران ، میزان بالایی از مرگ و میر جنین تخم مرغ های آلوده به این ویروس را در خلال سه روز آخر دوره انکوباسیون ، مشاهده کرده اند .
در مطالعه ایی دیگر ، درصد جنین های تفریخ شده تا 59.6 درصد در خلال مراحل کلینیکی بیماری ، کاهش پیدا کرد و پس از بهبود پرندگان ، تا 74.4 درصد ، افزایش یافت . این در حالیست که بر اساس بررسی های صورت پذیفته ، کاهش تولید این تخم مرغ ها با کاهش تفریخ و افزایش مرگ جنین در سه روز آخر گرم خانه گذاری همراه بوده است .
جوجه هایی که در طول کاهش درصد تفریخ ، به دست آمده بودند ، علائم بارز AE را از خود نشان می دادند . این مورد توسط بسیاری از محققین ، گزارش شده است .
Calnek و همکاران ، در گزارشات خود به این نکته اشاره کرده اند که انتقال ویروس عامل بیماری AE ، در داخل انکوباتور نیز صورت می پذیرد . جوجه های تفریخ شده از تخم مرغ هایی که در روز ششم انکوباسیون تلقیح شده بودند ، نشانه هایی را در روزهای نخست زندگی ، بروز دادند . بر اساس نتایج مطالعه ایی ، در 49 جوجه از مجموع 52 جوجه ، پس از انجام مراحل یاد شده ، نشانه های کلینیکی AE یافته شد .
در مطالعه ایی دیگر ، جوجه های سالم را با تخم مرغ های تلقیح داده شده ، در مجاور یکدیگر قرار دادند . بر اساس نتیجه این مطالعه ، 15 عدد از 18 جوجه فوق ، نشانه های کلینیکی مرتبط با این بیماری را گسترش دادند .
شرایط مختف ناقلین این بیماری هنوز ناشناخته است . Richey در گزارشی ، گله پولت آماده تخم گذاری را مقصر اصلی بیماری چندین گله مادر حساس 45 هفته ایی دانست . این در حالی بود که گله پولت یاد شده ، در سن 3 هفتگی ، درگیری حاد با AE را تجربه کرده بود . اگرچه مشخصات کلی حاملین این بیماری به خوبی بررسی شده است ، هنوز جزئیات فراونی ناشناخته باقی مانده است .

ایمنی :
پرندگانی که پس از رخداد طبیعی و تجربی بیماری بهبود می یابند ، آنتی بادی های در چرخش را گسترش می دهند . این دسته از آنتی بادی ها در خنثی نمودن فعالیت ویروس عامل این بیماری ، موفق خواهند بود . در ابتدا ، Cheville و سپس ، Westbury و Sinkovic به صورت شفاف این نکت را منعکس نمودند که ایمنی همورال در ممانعت از بروز این بیماری ، نقش اساسی را ایفا می کنند .
از سوی دیگر ، به نظر نمی رسد که درگیری CNS در پرندگانی با سن بیش از 21 روز ، سبب بروز علائم کلینیکی شود .

فعال :
در مواقعی که جوجه ها واجد شرایط ایمنی مناسبی هستند ، پاسخ هایی که با تکنیک های سرم شناسی قابل شناسایی باشند ، سریع خواهد بود . اطلاعات منتشر شده توسط Calnek و همکاران ، موید این نکته است که جوجه های حاصل از تخم مرغ هایی که کمتر از یازده روز در معرض عوامل انتقال این بیماری قرار گرفته اند ، واجد آنتی بادی هایی بر علیه AE بوده اند . چنین نتاجی ، واجد مقاومت نسبی در برابر این بیماری بودند .
بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، 11 تا 14 روز پس از بروز بیماری ، می توان با استفاده از آزمایش VN ( شاخص خنثی سازی NI به میزان 1.1 یا بیشتر ) به شناسایی این بیماری پرداخت .
این درحالیست که با استفاده از تکنیک انتشار ایمنی مثبت ( ID ) در مدت زمان کمتری ( 4 تا 10 روز ) می توان رخداد این بیماری را مشخص کرد . در گله هایی که به لحاظ سرم شناسی به AE آلوده باشند ، احتمال بازگشت بیماری فوق ، وجود خواهد داشت .

غیرفعال :
آنتی بادی های پرنده مادر ، توانایی آن را دارد که از موانع جنینی عبور کرده و به نتاج منتقل گردد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که آنتی بادی های فوق ، در زرده تخم مرغ نیز یافت خواهند شد .
آنتی بادی ها در ایمنی غیرفعال توانایی آن را دارند که از گسترش بیماری جلوگیری نموده و دوره ترشح ویروس در مدفوع را کاهش دهد . به نظر می رسد که مقاومت جنین نیز از راه کیسه زرده منتقل می گردد . این مورد نیز کمک خواهد نمود تا آزمایش حساسیت جنین به انجام برسد .

واکسیناسیون :
کنترل بیماری AE ، با واکسیناسیون گله های مادر ، در طول دوره رشد ، فراهم می گردد . واکسیناسیون سبب آن می شود که این پرندگان در طول دوره بلوغ و پس از آن ، به بیماری فوق دچار نشوند . تحت چنین شرایطی ، از پخش ویروس در تخم مرغ نیز جلوگیری می شود .
آنتی بادی های مادری نیز ، نتاج را در طول 2 تا 3 هفته نخست زندگی ، در برابر این بیماری ، ایمن می سازند . توجه داشته باشید که هفته های نخست زندگی پرندگان ، دورانی بحرانی هستند که بایستی توجه خاصی به آن نمود . از سوی دیگر ، از واکسیناسیون می توان در گله های تمگذاری که دچار افت تولید شده اند ، استفاده نمود . در این حالت ، افت تولید مرتبط با رخداد AE ، به طور موقت مرتفع خواهد شد .
بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، واکسن های مورد استفاده در جوجه ها ، برای بوقلمون ها نیز موثر خواهند بود . استراتژی های مختلف واکسیناسیون بر علیه AE ، توسط Calnek توضیح داده شده است . در حال حاضر می توان از واکسن های غیرفعال در گله هایی که در حال تولید نیستند ، استفاده نمود .
اکثر گله ها با نوعی ویروس زنده گسترش یافته در جنین ( همانند سویه 1143 ) واکسینه می شوند . این نوع واکسن ها را می توان از طریق راههای طبیعی چون آب آشامیدنی و اسپری ، مورد استفاده قرار داد . ویروس واکسن های زنده را پس از انجماد یا لئوفیلیزه شدن ، نگهداری می کنند . این نوع ویروس ها نیز شباهت زیادی به ویروس های مزرعه داشته و به سرعت در میان گله ، پخش می شوند .
موضوع یاد شده موید این مطلب است که در صورت واکسینه نمودن درصد کمی از پرندگان ، ویروس واکسن به سایرین نیز منتقل می گردد . اگرچه استفاده از این روش در پرندگانی که داخل قفس پرورش داده می شوند ، توصیه نشده است .
Sharfen و همکاران دریافتند که پاسخ یک گله به واکسیناسیون چشمی ده درصدی جمعیت گله در مقایسه با استفاده از روش آب آشامیدنی ، مناسب نیست . واکسیناسیون پرندگان برعلیه بیماری انسفالومیلیت ، با استفاده از روش Wing – Web نیز توسط برخی محققین بررسی شده است .
اما در این میان بایستی توجه شود که استفاده از این روش ممکن است سبب بروز علائم کلینیکی شود . عموما واکسیناسیون برعلیه AE را در سن 8 هفتگی و قبل از آغاز دوره تخمگذاری انجام می دهند .
اما این نکته های مهم را در مورد استفاده از سویه های عادت کرده به جنین ، در ساخت واکسن ، مدنظر قرار دهید :
1 . ویروس های عادت کرده به جنین ، توانایی خود را در آلوده نمودن مجاری روده ایی ، از دست می دهند . بنابراین ، تاثیرگذاری آنها در هنگام ورود از طریق مجاری طبیعی بدن ، اندکی بعید به نظر می رسد .
2 . این سویه ها می توانند در هنگام تجویز به روش Wing – Web سبب بروز علائم کلینیکی در گله شوند . این در حالیست که Fletcher و Glisson ، رخداد انسفالومیلیت کلینیکی در پولت های مادر گوشتی که واکسن را به صورت Wing – Web دریافت کرده بودند ، گزارش کرده اند .

استراتژی های مداخله :
هیچ درمان رضایت بخشی برای شیوع این بیماری در جوجه های جوان ، شناسایی نشده است . اگرچه معدوم نمودن جوجه های بیمار را می توان تحت شرایط خاصی به کار بست ، اما عموما اجرای روش فوق ، در گله های تجاری که منافعی اقتصادی را دنبال می کنند ، امکان پذیر نخواهد بود .

منبع :
Disease Of Poultry , 11Th Edition , By Y.M.Saif.Page 271 to 279 .

 
      Back To Top  
   ارسال موضوع جديد  پاسخ دادن به اين موضوع

 
شما نمي توانيد در اين بخش موضوع جديد پست كنيد
شما نمي توانيد در اين بخش به موضوعها پاسخ دهيد
شما نمي توانيد موضوع هاي خودتان را در اين بخش ويرايش كنيد
شما نمي توانيد موضوع هاي خودتان را در اين بخش حذف كنيد
شما نمي توانيد در اين بخش راي دهيد


      Back To Top  

صفحه 1 از 1
   
Powered by Ardalan Online © 2004,2005
پشتيباني توسط : مؤسسه پارس نگار